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Molekulare Schädigungsmechanismen bei Eisen- und Kupferspeichererkrankungen der Leber (Hämochromatose, M.Wilson)

Kurzfassung


Neben viralen und alkoholischen Hepatitiden können auch Erkrankungen, die zu kontinuierlichem oxidativen Stress führen, zur Ausbildung eines Leberkarzinoms beitragen. Hierzu zählen genetisch bedingte Erkrankungen wie Hämochromatose und Morbus Wilson, die zu einer Eisen- bzw. Kupferüberladung in der Leber führen. Während das Risiko zur Ausbildung eines Hepatozellulären Karzinoms bei der Hämochromatose um das 200-fache steigt, ist es beim Morbus Wilson nur leicht erhöht. Die Ursache hierfür ist...Neben viralen und alkoholischen Hepatitiden können auch Erkrankungen, die zu kontinuierlichem oxidativen Stress führen, zur Ausbildung eines Leberkarzinoms beitragen. Hierzu zählen genetisch bedingte Erkrankungen wie Hämochromatose und Morbus Wilson, die zu einer Eisen- bzw. Kupferüberladung in der Leber führen. Während das Risiko zur Ausbildung eines Hepatozellulären Karzinoms bei der Hämochromatose um das 200-fache steigt, ist es beim Morbus Wilson nur leicht erhöht. Die Ursache hierfür ist bislang ungeklärt. Ziel dieses Projektes ist es, die molekulare Schädigungskaskade die zur Tumorentstehung beider Hämochromatose führt zu untersuchen und mit unseren bisherigen Erkenntnissen zum Pathomechanismus bei M. Wilson zu vergleichen. » weiterlesen» einklappen

Projektteam


Beteiligte Einrichtungen