Kurzfassung

Im Hautkarzinogenese Modell der Maus zählt GM-CSF (Granulocyte / Macrophage-Colony Stimulating Factor) zu den Zytokinen, die früh in der Promotionsphase von Keratinozyten sezerniert werden. Neben diesen Ereignissen, die die Tumorzelle selbst betreffen, spielt auch die Interaktion des Tumors mit dem Wirt eine wichtige Rolle. Der Tumor muß angio-genetische und eventuell auch immunsupprimierende Signale aussenden, um seine Versorgung zu gewährleisten, bzw. einen potentiellen Angriff des...Im Hautkarzinogenese Modell der Maus zählt GM-CSF (Granulocyte / Macrophage-Colony Stimulating Factor) zu den Zytokinen, die früh in der Promotionsphase von Keratinozyten sezerniert werden. Neben diesen Ereignissen, die die Tumorzelle selbst betreffen, spielt auch die Interaktion des Tumors mit dem Wirt eine wichtige Rolle. Der Tumor muß angio-genetische und eventuell auch immunsupprimierende Signale aussenden, um seine Versorgung zu gewährleisten, bzw. einen potentiellen Angriff des Immunsystems zu verhindern. In transgenen Mäusen mit epidermaler Überexpression von GM-CSF bzw. einem Antagonisten von GM-CSF zeigten sich jeweils erhöhte Tumorinzidenzen. Wir konnten zeigen, dass diese Veränderungen auf unterschiedlichen Mechanismen beruht. Die Aktivitätssteigerung von GM-CSF führt zu einer chronischen, epidermalen Hyperproliferation, die eine endogene Tumorpromotion auslöst. Die Reduktion der Aktivität führt zu einer Immunsuppression, die ein besseres Wachstum von Tumorzellen erlaubt.» weiterlesen» einklappen