Kurzfassung

Das Umschalten von Apoptoseprogrammen in Richtung Stresstoleranz wird durch die Interaktion von FOXO3a mit der Histondeacetylase SIRT1 beeinflusst. Sirt1 ist ein humanes Ortholog des Hefeproteins Sir2. In höheren Organismen kann Sirt1 durch kalorische Restriktion und Resveratrol, einem natürlichen Polyphenol aus Rotwein, induziert werden. In Hepatozyten ist SIRT1 sehr hoch exprimiert, dient als Sensor für den metabolischen Status der Zelle und reguliert den Glukosemetabolismus. Durch...Das Umschalten von Apoptoseprogrammen in Richtung Stresstoleranz wird durch die Interaktion von FOXO3a mit der Histondeacetylase SIRT1 beeinflusst. Sirt1 ist ein humanes Ortholog des Hefeproteins Sir2. In höheren Organismen kann Sirt1 durch kalorische Restriktion und Resveratrol, einem natürlichen Polyphenol aus Rotwein, induziert werden. In Hepatozyten ist SIRT1 sehr hoch exprimiert, dient als Sensor für den metabolischen Status der Zelle und reguliert den Glukosemetabolismus. Durch Deacetylierung von FOXO Transkriptionsfaktoren schaltet SIRT1 die FOXO-abhängige Zellantwort von einer proapoptotischen Programmierung in Richtung Stressresistenz um. In dem Projekt wurde die Interaktion des hCG-Signalweges mit den „Langlebigkeitsgenen“ FOXO3a und SIRT1 in Hepatozyten nachgewiesen. Im Hinblick einer Protektion vor oxidativen Stressschäden bei Leberttransplantation und Teilresektion könnte hCG deshalb therapeutisch von großer Bedeutung sein könnte.» weiterlesen» einklappen