Autoantikörper- und Protein-Untersuchung im Serum, Tränenflüssigkeit und Glaskörperaspirat bei Patienten mit vitreoretinalen Erkrankungen
Laufzeit: 01.01.2007 - 31.12.2008
Kurzfassung
Die Pathogenese unterschiedlicher vitreoretinaler Erkrankungen ist bisher nur unzureichend geklärt. Vitreoretinale Erkrankungen, wie die epiretinale Gliose, Makulaforamen, vitreoprolifertive Erkrankungen bei Diabetes mellitus oder Z.n. Zentralvenenthrombosen sowie die AMD (altersabhängige Makuladegeneration) können trotz operativer Interventionsmöglichkeiten zu irreversiblen Sehverlusten führen. Verbesserte Therapieoptionen bei der feuchten Makuladegeneration umfassen seit kurzem die...Die Pathogenese unterschiedlicher vitreoretinaler Erkrankungen ist bisher nur unzureichend geklärt. Vitreoretinale Erkrankungen, wie die epiretinale Gliose, Makulaforamen, vitreoprolifertive Erkrankungen bei Diabetes mellitus oder Z.n. Zentralvenenthrombosen sowie die AMD (altersabhängige Makuladegeneration) können trotz operativer Interventionsmöglichkeiten zu irreversiblen Sehverlusten führen. Verbesserte ´Therapieoptionen bei der feuchten Makuladegeneration umfassen seit kurzem die intravitreale Injektion von Wachstumsfaktorenhemmern (Hemmer des VEGF, vascular endothelial growth factor) und erstmalig wurde durch die Therapie ein Visusgewinn im Therapieverlauf festgestellt. Dies stellt einen enormen Durchbruch der Therapie der feuchten Makuladegeneration dar, da die AMD die häufigste Erblindungsursache im Alter darstellt, welche 32,5% aller Blindengeldempfänger betrifft.
In der letzten Zeit gibt es Hinweise auf eine mögliche autoimmunologische Genese der AMD. So wurden Autoantikörper gegen retinale Strukturen bei Patienten mit AMD identifiziert. Ausserdem wurden Assoziationen zwischen bestimmten HLA Allelen und AMD gefunden.
Aber auch bei diabetischem Makulaödem sowie bei Makulaödem nach retinalem venösen Gefässverschluss zeigte die intravitreale Injektion von VEGF-Hemmern eine signifikante Ödemabnahme sowie eine resultierende Visusverbesserung. Das diabetische Makulaödem stellt die Hauptursache für einen irreversiblen Visusverlust bei Typ II Diabetikern dar. Ebenso zeigten proliferative Stadien der diabetischen Retinopathie nach Injektion eines VEGF-Hemmers eine deutliche Befundbesserung5.
Wünschenswert wäre ein besseres Verständnis der Pathogenese der vitreoretinalen Erkrankungen um somit auch neue bessere Therapieansätze entwickeln zu können und die Visusprognose der betroffenen Patienten zu verbessern. Dies kann z.B. durch die Suche nach Biomarkern mit Methoden der Proteomics erreicht werden.
Deshalb sollen in dieser Studie Proteine und Autoantikörperverteilungen gegen okuläre Gewebe in Serum, Tränenflüssigkeit und Glaskörperaspirat von Patienten mit unterschiedlichen vitreoretinalen Erkrankungen und Kontrollgruppen untersucht werden. Diese Analysen könnten sowohl Erkenntnisse zur Genese der Erkrankungen, zu Prognose des Verlaufs als auch Ansatzpunkte zu kausalen therapeutischen Ansätzen liefern.
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