Kurzfassung

Die komplexe Pathophysiologie des SIRS nach EKZ, welches in vielen Aspekten einer Sepsis ähnlich ist, kann durch alleinige Minimierung der Systeme nicht vermieden werden, sondern erfordert alternative Ansätze.
So untersuchen wir in unserer Arbeitsgruppe in Mainz die zur direkten Organschädigung führenden Endstrecken des EKZ-induzierten SIRS, nämlich die freien Sauerstoffradikale, den Stickstoff-Monoxyd (NO) Stoffwechsel und den Arachidonsäure-Metabolismus. Um die möglichen Zusammenhänge EKZ -...Die komplexe Pathophysiologie des SIRS nach EKZ, welches in vielen Aspekten einer Sepsis ähnlich ist, kann durch alleinige Minimierung der Systeme nicht vermieden werden, sondern erfordert alternative Ansätze.
So untersuchen wir in unserer Arbeitsgruppe in Mainz die zur direkten Organschädigung führenden Endstrecken des EKZ-induzierten SIRS, nämlich die freien Sauerstoffradikale, den Stickstoff-Monoxyd (NO) Stoffwechsel und den Arachidonsäure-Metabolismus. Um die möglichen Zusammenhänge EKZ - ery-NOS-Aktivierung – gesteigerte NO-Produktion – SIRS besser zu versstehen, untersucht unsere Arbeitsgruppe aktuell, ob die nachgewiesene EKZ-assoziierte erythrozytäre eNOS Aktivierung auch tatsächlich zu einer gesteigerten NO Produktion führt. Hierzu wird in Kooperation mit der Deutschen Sporthochschule Köln (Prof. W. Bloch) die NO-Produktion von Erythrozyten untersucht, die Patienten während Herzoperation an der HLM entnommen werden. Diese Untersuchungen sollen klären, ob Scherkraft-Einwirkung auf Erythrozyten während EKZ an der HLM zur Aktivierung der erythrozytären eNOS mit konsekutiver massiver NO-Produktion führt. Der Nachweis einer Scherkraft-induzierten erythrozytären NO-Produktion erfolgt mittels DAF real-time NO-Imaging. Zukünftige Untersuchungen sollen helfen diese komplexen Zusammenhänge zwischen EKZ, NOS-NO-Signalkaskade und SIRS zu verstehen und damit die Grundlage für therapeutische Interventionsmöglichkeiten zu schaffen.
» weiterlesen» einklappen