Kurzfassung

Die Alkoholabhängigkeit gehört zu den häufigsten chronischen Erkrankungen, welche mit einem vorzeitigen Verlust von Gesundheit und Lebensqualität einhergeht. Es besteht daher ein hohes Interesse, neurobiologische Ursachen des zwanghaften Alkoholkonsums und der hohen Rück-fallneigung zu verstehen. Unterschiedliche abhängigkeitserzeugende Substanzen wie Alkohol führen akut zu einer supraphysiologischen Dopaminausschüttung im Rewardsystem, bei chronischer Gabe jedoch zu einer Minderfunktion....Die Alkoholabhängigkeit gehört zu den häufigsten chronischen Erkrankungen, welche mit einem vorzeitigen Verlust von Gesundheit und Lebensqualität einhergeht. Es besteht daher ein hohes Interesse, neurobiologische Ursachen des zwanghaften Alkoholkonsums und der hohen Rück-fallneigung zu verstehen. Unterschiedliche abhängigkeitserzeugende Substanzen wie Alkohol führen akut zu einer supraphysiologischen Dopaminausschüttung im Rewardsystem, bei chronischer Gabe jedoch zu einer Minderfunktion. Eine pharmakologische Inhibition der suchtmittel-induzierten Dopaminfreisetzung könnte daher ein Schlüsselschritt zur Vermeidung einer dopaminergen Minderfunktion als einem wichtigen Rückfallrisikofaktor darstellen. Der nicht selektive μ-Opiatantagonist Naltrexon stellt die derzeit am besten geeignete Substanz zur Überprüfung dieser Hypothese dar. Naltrexon vermindert positive Alkoholwirkungen an gesunden Probanden, bei alkoholabhängigen Patienten reduziert Naltrexon die Trinkmenge, die Anzahl der schweren Trinktage und verlängert die kumulative Abstinenzdauer. Mit den hier beantragten kombinierten Positronen-Emissions-Tomographischen (PET) Untersuchungen mit [18F]-Fluoro-DOPA bzw. [18F]-Fallyprid an gesunden Probanden soll die Hypothese überprüft werden, ob der μ-Opiatantagonist Naltrexon bei subchronischer Gabe die alkoholinduzierte präsynaptische Dopaminausschüttung im Rewardsystem vermindert. » weiterlesen» einklappen