Kurzfassung

Die Entstehung der Atherosklerose wird massgeblich durch den Risikofaktor arterieller Hypertonus
befördert und ist kausal mit oxidativem Stress im Gefäßsystem verknüpft, und vaskuläre Dysfunktion
ist ein frühes Zeichen der subklinischen Atherosklerose. Die phagozytäre Nikotinamid-Dinukleotid-
Phosphat-Oxidase (NADPH-Oxidase), deren Aktivität durch Angiotensin II, das Effektorhormon des
arteriellen Hypertonus gesteigert wird, konnte als Superoxidquellen in diesem Prozess identifiziert
werden....Die Entstehung der Atherosklerose wird massgeblich durch den Risikofaktor arterieller Hypertonus
befördert und ist kausal mit oxidativem Stress im Gefäßsystem verknüpft, und vaskuläre Dysfunktion
ist ein frühes Zeichen der subklinischen Atherosklerose. Die phagozytäre Nikotinamid-Dinukleotid-
Phosphat-Oxidase (NADPH-Oxidase), deren Aktivität durch Angiotensin II, das Effektorhormon des
arteriellen Hypertonus gesteigert wird, konnte als Superoxidquellen in diesem Prozess identifiziert
werden. Aktuelle Arbeiten deuten auf eine entscheidende Rolle proinflammatorischer
Monozyten/Makrophagen in der Pathogenese der arteriellen Hypertonie und der vaskulären
Dysfunktion hin.
Das Hauptziel des Antrages ist es, die Hypothese zu testen, dass die Angiotensin II-induzierte
vaskuläre Dysfunktion und Inflammation massgeblich durch Interferon gamma getrieben wird, welches
die Aktivierung und vaskuläre Infiltration proinflammatorischer Monozyten/Makrophagen fördert.» weiterlesen» einklappen