Kurzfassung

Mäuse mit Aldehyddehydrogenase-2-Defizienz zeigen nach Ethanol Exposition drastisch erhöhte Azetaldehyd-Spiegel und eine erhöhte Suszeptibilität für Alkoholkardiomyopathie. Die Alkoholkardiomyopathie in Ethanol-gefütterten ALDH-2-/- Mäusen ist vergesellschaftet mit Aktivitätssteigerung einer p47phox enthaltenden NADPH-Oxidase. Durch pharmakologische und genetische Inhibierung dieser NADPH-Oxidase soll deren pathomechanistische Bedeutung für die Entstehung der Alkoholkardiomyopathie untersucht...Mäuse mit Aldehyddehydrogenase-2-Defizienz zeigen nach Ethanol Exposition drastisch erhöhte Azetaldehyd-Spiegel und eine erhöhte Suszeptibilität für Alkoholkardiomyopathie. Die Alkoholkardiomyopathie in Ethanol-gefütterten ALDH-2-/- Mäusen ist vergesellschaftet mit Aktivitätssteigerung einer p47phox enthaltenden NADPH-Oxidase. Durch pharmakologische und genetische Inhibierung dieser NADPH-Oxidase soll deren pathomechanistische Bedeutung für die Entstehung der Alkoholkardiomyopathie untersucht werden.

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