Kurzfassung

Die Herzfrequenzsenkung stellt ein wichtiges Werkzeug zur symptomatischen Therapie von Patienten mit koronarer Herzerkrankung dar. Epidemiologische Studien konnten zudem eine inverse Korrelation zwischen Überleben und Herzfrequenz beweisen, und dies gilt interessanterweise nicht nur für Patienten mit einer Herzerkrankung sondern auch für Gesunde1. Insbesondere bei der koronaren Herzerkrankung spielen Medikamente, die die Herzfrequenz senken eine große Rolle. Die bisher hierzu eingesetzten...Die Herzfrequenzsenkung stellt ein wichtiges Werkzeug zur symptomatischen Therapie von Patienten mit koronarer Herzerkrankung dar. Epidemiologische Studien konnten zudem eine inverse Korrelation zwischen Überleben und Herzfrequenz beweisen, und dies gilt interessanterweise nicht nur für Patienten mit einer Herzerkrankung sondern auch für Gesunde1. Insbesondere bei der koronaren Herzerkrankung spielen Medikamente, die die Herzfrequenz senken eine große Rolle. Die bisher hierzu eingesetzten Beta-Blocker verringern den myokardialen Sauerstoffbedarf und verbessern die Herzdurchblutung durch eine Verlängerung der Diastolendauer. Dass dies Folge einer Senkung der Herzfrequenz ist, konnte mittels Instrumentierung von Hunden mit einem Herzschrittmacher bewiesen werden, wodurch der frequenzsenkende Effekt der Beta-Blockade und damit auch ihre anti-ischämischen Eigenschaften einfach rückgängig gemacht werden konnten2. Dank intensiver Forschung gibt es nun eine neue medikamentöse Therapie, die die gewünschte Herzfrequenzmodulation herbeiführt, ohne dabei beta-blockierende Wirkung zu zeigen. Die sogenannten Inhibitoren des I(f)-Ionenkanals oder „Funny-Ionenkanal“-Inhibitoren mit deren Prototyp „Ivabradin“ inhibieren den besagten Kanal an den Zellen des Sinusknotens und verlangsamen damit die spontane diastolische Depolarisation3. Hierdurch wird das Erreichen des Schwellenpotentials zur Auslösung des nächsten Aktionspotentials verzögert und damit die Herzfrequenz gesenkt. Die zur weltweiten Zulassung von Ivabradin durchgeführten klinischen Studien bestätigen eine antiischämische Wirksamkeit der Substanz die denen des Beta-Blockers Atenolol und des Ca-Antagonisten Amlodipin in nichts nachsteht. Zusätzlich gibt es experimentelle Hinweise, dass es durch Ivabradin zu einer Plaquestabilierung und Inhibition des kardialen Remodelings kommt. Dies deutet auf weitere positive prognostische Effekte dieser neuen Medikamentenklasse hin, insgesamt ist der Einfluss von Ivabradin auf die Atheroskleroseprogression jedoch unbekannt.
Wir möchten daher untersuchen, inwieweit sich eine Herzfrequenzsenkung mit Ivabradin positiv auf die Gefäßfunktion und Progression der Atheroklerose auswirkt und welche Mechanismen dabei eine Rolle spielen
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