Fibroseprogression in Abhängigkeit Spender- und Empfänger-spezifischer genetischer Signaturen nach Lebertransplantation
Laufzeit: 01.01.2012 - 31.12.2013
Kurzfassung
Rezidive der Grunderkrankung, wie die Hepatitis C Reinfektion stellen eine häufige Komplikation nach Lebertransplantation (LTx) dar. Dabei beträgt die 5-Jahres-Rezirrhose-Rate bei HCV positiven Patienten nach LTx 20-40%. Als Ursachen für die deutlich akzelerierte Fibroseprogression nach LTx wird neben der Immunsuppression v.a. ein steigendes Alter der Organspender verantwortlich gemacht. Es gibt allerdings Patienten, bei denen innerhalb eines Jahres nach Transplantation eine erneute...Rezidive der Grunderkrankung, wie die Hepatitis C Reinfektion stellen eine häufige Komplikation nach Lebertransplantation (LTx) dar. Dabei beträgt die 5-Jahres-Rezirrhose-Rate bei HCV positiven Patienten nach LTx 20-40%. Als Ursachen für die deutlich akzelerierte Fibroseprogression nach LTx wird neben der Immunsuppression v.a. ein steigendes Alter der Organspender verantwortlich gemacht. Es gibt allerdings Patienten, bei denen innerhalb eines Jahres nach Transplantation eine erneute dekompensierte Leberzirrhose diagnostiziert wird, wohingegen andere Patienten in der 5-Jahreskontrolle nach LTx unauffällige Befunde ohne Fibrose aufweisen. Ursachen für diese individuell enorm unterschiedliche Fibroseprogression nach LTx sind durch die Immunsuppression, das Spenderalter oder weitere klinische Faktoren (Viruslast, CMV, Steroide oder Induktionstherapien mit ATG oder OKT3) nicht zu erklären.
Bis dato existieren keine prädiktiven Faktoren oder molekulare Marker, die vor Transplantation eine Aussage über den postoperativen Verlauf der Fibroseprogression erlauben und bereits bei der Organvergabe berücksichtigt werden könnten.
Ziel dieses Projektes ist es Patienten, die aufgrund einer Leberzirrhose transplantiert wurden, zu genotypisieren und mit einem Kontrollkollektiv (ohne erneute Fibrose nach LTx) zu vergleichen, um Spender- bzw. Empfänger spezifische genetische Signaturen zu identifizieren, die mit einem erhöhten Fibroserisiko nach LTx assoziiert sind. Sollte sich ein Einfluss Spender-spezifischer Signaturen auf den Verlauf der Fibroseprogression nach LTx herausstellen, könnte der Genotyp bei der Organvergabe berücksichtigt werden.
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