Kurzfassung

Der systemische Lupus erythematosus (SLE) ist eine autoimmune Systemerkrankung unklarer Genese, die nahezu jedes Organsystem befallen kann. Die Nierenbeteiligung beim SLE (“Lupusnephritis”) ist entscheidend für Morbidität und Mortalität der Patienten. In Vorarbeiten hatten wir gezeigt, daß Zytokine wie IL-12 und IFN-gamma einen entscheidenden Einfluß auf die Entstehung der Lupusnephritis im klassischen Lupusmodell, den MRL-Faslpr Mäusen haben. In der zurückliegenden Förderperiode haben wir...Der systemische Lupus erythematosus (SLE) ist eine autoimmune Systemerkrankung unklarer Genese, die nahezu jedes Organsystem befallen kann. Die Nierenbeteiligung beim SLE (“Lupusnephritis”) ist entscheidend für Morbidität und Mortalität der Patienten. In Vorarbeiten hatten wir gezeigt, daß Zytokine wie IL-12 und IFN-gamma einen entscheidenden Einfluß auf die Entstehung der Lupusnephritis im klassischen Lupusmodell, den MRL-Faslpr Mäusen haben. In der zurückliegenden Förderperiode haben wir nunmehr die pathophysiologische Bedeutung von IL-18 für die Nephritisentstehung verdeutlichen können, indem (a) Tubulusepithelzellen (TEZ) der Niere IL-18 produzieren, (b) die renale IL-18 Expression mit der Krankheitsaktivität der Lupusnephritis korreliert und (c) eine lokale Überexpression von IL-18 eine Nephritis induzieren kann. In einer engen Kooperation mit Frau Prof. Dr. V. Kelley in Boston, wurde ein Postdoc-fellowship der DFG für Frau Dr. J. Menke für 2 Jahre gewährt, so dass die Forschungskooperation noch enger gestaltet werden kann. Ziel der vorliegenden Studie ist es, die komplexe Wechselwirkung zwischen Zytokinen, Chemokinen und kostimulatorischen Molekülen in der Entwicklung der Lupusnephritis im MRL-Faslpr Modell zu evaluieren. » weiterlesen» einklappen