Kurzfassung

Intensivmedizinisch behandelte und beatmete Patienten mit Akutem Lungenversagen entwickeln zu 60 - 80 % Beeinträchtigungen der zerebralen Funktion im Sinne von Gedächtnis-, Konzentrations- und Persönlichkeitsstörungen. Als radiologisch morphologische Korrelate sind zerebrale Läsionen bis hin zum Abbau von Hirnsubstanz nachweisbar. Eine Hypothese dieser neuronalen Schädigung geht von einer systemischen Generalisierung der pulmonalen Inflammation nach ARDS aus. Das vorgestellte...Intensivmedizinisch behandelte und beatmete Patienten mit Akutem Lungenversagen entwickeln zu 60 - 80 % Beeinträchtigungen der zerebralen Funktion im Sinne von Gedächtnis-, Konzentrations- und Persönlichkeitsstörungen. Als radiologisch morphologische Korrelate sind zerebrale Läsionen bis hin zum Abbau von Hirnsubstanz nachweisbar. Eine Hypothese dieser neuronalen Schädigung geht von einer systemischen Generalisierung der pulmonalen Inflammation nach ARDS aus. Das vorgestellte Forschungsvorhaben untersucht, ob dieser klassische Ansatz oder neu konstatierte atemzyklische Schwankungen des arteriellen Sauerstoffpartialdruckes, sogenannte paO2-Oszillationen, ursächlich für die neuronale Schädigung sind. Diese paO2-Oszillationen sind auf zyklisches Rekrutieren und Derekrutieren von Lungengewebe zurückzuführen und bewegen sich in einem theoretischen Bereich zwischen den Normalwerten des gemischtvenösen Blutes (pvO2 ca. 40 mmHg) und arterialisiertem Blut (paO2 max. 670 mmHg). Mit den zur Verfügung stehenden Techniken sollen am Schwein sowohl die Effekte der systemischen Inflammationsreaktion und erstmalig atemsynchroner paO2-Oszillationen bei Akutem Lungenversagen auf das Endorgan Zerebrum untersucht werden. Die Ziele des Forschungsvorhabens sind: • die Effekte atemzyklischer paO2-Oszillationen auf die zerebrale Mikrozirkulation (kapillarvenöse kortikale Hb-O2-Sättigung und Blutfluß) zu beschreiben. • die zerebrale Fortleitung atemzyklischer paO2-Oszillationen nachzuweisen. • den Einfluss atemsynchroner paO2-Oszillationen auf die Induktion zerebraler Inflammation und Zellschädigung (Apoptose und Nekrose) zu quantifizieren. • die Auswirkungen atemsynchroner paO2-Oszillationen auf die zerebrovaskuläre Autoregulation des Gehirns und eine mögliche Beeinträchtigung zu untersuchen. • den Pathomechanismus der neuronalen Schädigung nach Akutem Lungenversagen (atemzyklische paO2-Oszillationen versus systemische Inflammation) zu charakterisieren. » weiterlesen» einklappen