Kurzfassung

Verschiedene Studien haben den Einfluss des Renin-Angiotensin Systems auf den sekundären Hirnschaden zerebraler Ischämie untersucht. Während zum Beispiel der Angiotensin II Rezeptor Typ 1 (AT1) eine Vergrößerung des zerebralen Schadens begünstigt, soll der Angiotensin II Rezeptor Typ 2 (AT2) eine protektive Potenz besitzen und die Entstehung des sekundären Hirnschadens reduzieren.
Beim Schädelhirntrauma (SHT) kommt es durch sekundäre inflammatorische und ischämische Prozesse zu einer...Verschiedene Studien haben den Einfluss des Renin-Angiotensin Systems auf den sekundären Hirnschaden zerebraler Ischämie untersucht. Während zum Beispiel der Angiotensin II Rezeptor Typ 1 (AT1) eine Vergrößerung des zerebralen Schadens begünstigt, soll der Angiotensin II Rezeptor Typ 2 (AT2) eine protektive Potenz besitzen und die Entstehung des sekundären Hirnschadens reduzieren.
Beim Schädelhirntrauma (SHT) kommt es durch sekundäre inflammatorische und ischämische Prozesse zu einer Vergrößerung des primären mechanischen Parenchymschadens. Die Wirkung und die differentielle Regulation des Renin-Angiotensin System nach Schädelhirntrauma sind bisher nicht bekannt. In dieser Studie wird deshalb der zeitliche Verlauf der Expression von Renin, Angio-tensin, AT1, AT2 und Renin-Rezeptor nach experimentellem SHT im Mausmodell untersucht.
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