Kurzfassung

PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor γ) gehört zur PARP Rezeptorfamilie, welche als nukleäre Hormonrezeptoren den Fett- und Glukosemetabolismus beeinflussen. Verschiedene PPARγ-Liganden wie Thiazolidinedione oder nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) wie Indomethazin beeinflussen antiinflamatorische Prozesse über Hemmung von Makrophagen und von proinflamatorischen Zytokinen. Da Entzündungsreaktionen eine bedeutende Rolle beim sekundären Hirnschaden und neuronalen Zelltod nach...PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor γ) gehört zur PARP Rezeptorfamilie, welche als nukleäre Hormonrezeptoren den Fett- und Glukosemetabolismus beeinflussen. Verschiedene PPARγ-Liganden wie Thiazolidinedione oder nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) wie Indomethazin beeinflussen antiinflamatorische Prozesse über Hemmung von Makrophagen und von proinflamatorischen Zytokinen. Da Entzündungsreaktionen eine bedeutende Rolle beim sekundären Hirnschaden und neuronalen Zelltod nach zerebraler Ischämie spielen, wurde die protektive Potenz von PPARγ Agonisten in Ischämiemodellen getestet und reduzierten in verschiedenen tierexperimentellen Modellen zerebraler Insulte den Schaden.
Beim Schädelhirntrauma kommt es nach einer initialen Kontusion im Verlauf der nächsten Stunden zu einer sekundären Vergrößerung des Schadens. Hier werden ebenfalls entzündliche und ischämische Prozesse als Ursache postuiert. Da bisher keine Daten zur Wirkung von PPARγ Agonisten beim Schädelhirntrauma existieren, soll der Wirksamkeit von Rosiglitazone beim experimentellen Schädelhirntrama untersucht werden.
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