Kurzfassung

Eine wichtige Erkenntnis bei der Beurteilung von CT Aufnahmen bei Akutem Lungenversagen ist, dass die Lungendichte von der Schwerkraft abhängig ist. Das erhöhte Gewicht der Lunge durch interstitielles Ödem führt dazu, dass abhängige Lungenpartien durch die oben liegende Lunge komprimiert werden und kollabieren. Neuere Untersuchungen gehen allerdings davon aus, dass die abhängige Lunge nicht kollabiert, sondern mit Ödemflüssigkeit gefüllt ist. Diese Theorie stellt den bisher postulierten...Eine wichtige Erkenntnis bei der Beurteilung von CT Aufnahmen bei Akutem Lungenversagen ist, dass die Lungendichte von der Schwerkraft abhängig ist. Das erhöhte Gewicht der Lunge durch interstitielles Ödem führt dazu, dass abhängige Lungenpartien durch die oben liegende Lunge komprimiert werden und kollabieren. Neuere Untersuchungen gehen allerdings davon aus, dass die abhängige Lunge nicht kollabiert, sondern mit Ödemflüssigkeit gefüllt ist. Diese Theorie stellt den bisher postulierten Hauptschädigungsmechanismus einer künstlichen Beatmung – einem atemzyklischen Alveolarkollaps und –rekruitment – in Frage. Grundsätzlich besteht der Unterschied beider Theorien darin, dass die Ödemflüssigkeit entweder in Alveolen oder aber im Interstitium lokalisiert ist. Für beide dieser Theorien steht ein tierexperimentelles ARDS Modell zur Verfügung. Das Ölsäure-ARDS Modell bedingt Zellnekrosen der pulmonalen Gefässbahn und führt zu einem „capillary-leak“ mit Ansammlung von Ödemflüssigkeit in Alveolen. Das Lavage-ARDS Modell hingegen führt durch Surfactantdepletation zu einem atemzyklischen Kollabieren von Alveolarbereichen.
In einer tierexperimentellen Studie wurden beide ARDS Modelle mittels Spiral-CT untersucht, die eine Erfassung des gesamten Atelektasenvolumens in In- und Exspiration erlaubt. Der oben beschriebenen Theorien entsprechend sollte im Ölsäure-Modell keine Reduktion der Gesamtatelektasenmenge am Ende der Inspiration nachweisbar sein, da Alveolen endinspiratorisch ödemgefüllt sind, wohingegen im Lavage ARDS Modell eine endinspiratorische Verringerung der Atelektasenfläche durch Rekrutierung atelektatischer Lungenbereiche anzunehmen ist.
In beiden ARDS-Modellen kam es zu einer signifikanten Abnahme des gesamten Atelektasenvolumen bei zunehmenden Atemwegsmitteldruckes. Parallel dazu nahm das Volumen der belüftete Alveolarfläche zu. Dies lässt vermuten, dass es auch im Olsäure-ARDS-Modell ein atemzyklischen Alveolarkollaps und –rekruitment statt findet.


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