Kurzfassung

Über die Hälfte aller Ovarialkarzinome zeigen eine Mutation im ARID1A-Gen auf. Die Literatur deutet darauf hin, dass durch eine solche Mutation die Histondeacetylase 6 (HDAC6) erhöht exprimiert vorliegt, und dass dies die Progression solcher Tumoren vorantreibt. In diesem Projekt wird geprüft, in wie weit Marbostat-100, ein von Prof. Krämer (Inst. für Toxikologie) patentierter hoch spezifischer HDAC6-Inhibitor, als neues Therapeutikum für das Ovarialkarzinom in Frage kommt. Analysiert wird...Über die Hälfte aller Ovarialkarzinome zeigen eine Mutation im ARID1A-Gen auf. Die Literatur deutet darauf hin, dass durch eine solche Mutation die Histondeacetylase 6 (HDAC6) erhöht exprimiert vorliegt, und dass dies die Progression solcher Tumoren vorantreibt. In diesem Projekt wird geprüft, in wie weit Marbostat-100, ein von Prof. Krämer (Inst. für Toxikologie) patentierter hoch spezifischer HDAC6-Inhibitor, als neues Therapeutikum für das Ovarialkarzinom in Frage kommt. Analysiert wird die zelluläre und molekulare Wirkung unterschiedlich wirkender HDAC6-Inhibitoren auf Ovarialkarzinom-Zelllinien mit verschiedenem ARID1A-Mutationsstatus. Diese Fragestellung ist von höchster Relevanz, da das Ovarialkarzinom eine hohe Morbidität aufweist und es nur unzureichende Therapieoptionen gibt.» weiterlesen» einklappen