Tumorerkrankungen, genetische Resistenzfaktoren, molekulare Therapie
Förderung durch: Max-Eder-Nachwuchstruppe der Deutschen Krebshilfe;Forschungsverbund der Deutschen Krebshilfe; MAIFOR; Micromet AG; Wyeth Pharma;
Kurzfassung
Präklinische Untersuchungen zur somatischen Gentherapie des nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms Transfer und regulierte Expression pro-apoptotischer Gene zur Identifikation und Validierung therapeutischer Zielmoleküle; Drittmittelgeber: Max-Eder-Nachwuchstruppe der Deutschen Krebshilfe (700.788 EUR, 01.10.01 bis 30.09.06)
FP:
Untersuchungen zur therapeutischen Modulation der Resistenz von Krebszellen gegenüber adoptiv transplantierten T-Lymphozyten oder NK-Zellen (mit Univ.-Prof. Dr. M....Präklinische Untersuchungen zur somatischen Gentherapie des nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms Transfer und regulierte Expression pro-apoptotischer Gene zur Identifikation und Validierung therapeutischer Zielmoleküle; Drittmittelgeber: Max-Eder-Nachwuchstruppe der Deutschen Krebshilfe (700.788 EUR, 01.10.01 bis 30.09.06)
FP:
Untersuchungen zur therapeutischen Modulation der Resistenz von Krebszellen gegenüber adoptiv transplantierten T-Lymphozyten oder NK-Zellen (mit Univ.-Prof. Dr. M. Theobald); Drittmittelgeber: Teilprojekt II B des Forschungsverbundes der Deutschen Krebshilfe Immuntherapie maligner Erkrankungen mittels Transplantation hämatopoetischer Stammzellen (345.000 EUR, 01.03.04 bis 28.02.07)
FP: Charakterisierung des anti-apoptotischen Mechanismus einer in Melanomen exprimierten SIRT2-Mutante; Drittmittelgeber: MAIFOR (61.248 EUR, 01.03.04 bis 28.02.06)
FP: A randomized, open label, multicenter phase II study to investigate the efficacy and safety of two dose levels of the human monoclonal antibody MT201 administered intravenously to patients with metastatic breast cancer; Drittmittelgeber: Micromet AG
FP: A phase I study of CMC-544 administered as a single agent in subjects with B-cell Non-Hodgkins lymphoma; Drittmittelgeber: Wyeth Pharma GmbH» weiterlesen» einklappen
Veröffentlichungen
- Bobek, N.; Kuball, J.; Thaler, S. et al.
- Inhibitors of apoptosis confer resistance to tumour suppression by adoptively transplanted cytotoxic T-lymphocytes in vitro and in vivo
- Schuler, Martin; Green, Douglas R.; Huber, Christoph
- Transcription, apoptosis and p53: catch-22
- Chipuk, J.E.; Kuwana, T.; Bouchier-Hayes, L. et al.
- REPORTS - CELL BIOLOGY: Direct Activation of Bax by p53 Mediates Mitochondrial Membrane Permeabilization and Apoptosis - In addition to its well-known role as a transcription factor, the p53 tumor suppressor promotes cell death by activating a cytoplasmic
- Scott, C.L.; Schuler, M.; Marsden, V.S. et al.
- Research Articles - Apaf-1 and caspase-9 do not act as tumor suppressors in myc-induced lymphomagenesis or mouse embryo fibroblast transformation
- Schuler, M.; Maurer, U.; Goldstein, J.C. et al.
- p53 triggers apoptosis in oncogene-expressing fibroblasts by the induction of Noxa and mitochondrial Bax translocation
- Huber, Christoph; Chipuk, J. E.; Maurer, U. et al.
- Pharmacologic activation of p53 elicits Bax-dependent apoptosis in the absence of transcription
