Kurzfassung

In den industriellen Ländern macht die Lärmschwerhörigkeit einen großen Teil der Hörverluste aus. Aus zahlreichen Studien ist bekannt, dass Lärm mechanische und metabolische Veränderungen im Innenohr hervorruft und das Gewebe schädigt. Die metabolischen Veränderungen basieren hauptsächlich auf einem Anstieg von freien Radikalen. Zu den freien Radikalen zählen die reaktiven Sauerstoff(ROS)- und Stickstoff(RNS)-verbindungen. Den Geweben und Zellen stehen körpereigene enzymatische Radikalfänger...In den industriellen Ländern macht die Lärmschwerhörigkeit einen großen Teil der Hörverluste aus. Aus zahlreichen Studien ist bekannt, dass Lärm mechanische und metabolische Veränderungen im Innenohr hervorruft und das Gewebe schädigt. Die metabolischen Veränderungen basieren hauptsächlich auf einem Anstieg von freien Radikalen. Zu den freien Radikalen zählen die reaktiven Sauerstoff(ROS)- und Stickstoff(RNS)-verbindungen. Den Geweben und Zellen stehen körpereigene enzymatische Radikalfänger als Schutz gegen die freien Radikale zur Verfügung. Die Superoxiddismutasen sind die ersten und wichtigsten antioxidativen Enzyme in der Abwehr von ROS und kommen in fast allen Lebewesen vor. Sie katalysieren die Reaktion von Superoxidanionen zu Wasserstoffperoxid. Man unterscheidet drei Isoformen der Superoxiddismutasen: CuZn-SOD, Mn-SOD und EC-SOD. Die CuZn-SOD, auch als SOD1 bezeichnet, ist vor allem intrazellulär lokalisiert.
Der antioxidative Schutz des Enzyms vor Lärmschädigungen wird in der Literatur kontrovers diskutiert. In verschiedenen Studien konnte gezeigt werden, dass in hohen Konzentrationen die vermeintlich protektive Wirkung der SOD1 aufgehoben wird und ein schädlicher Einfluss entsteht. Ein effektiver Schutz vor freien Radikalen ist nur durch das Zusammenspiel zwischen den antioxidativen Enzymen, Superoxiddismutase und Katalase, möglich. Ein Ungleichgewicht der Enzymaktivitäten kann zu einer Anreicherung von toxischem Wasserstoffperoxid führen. Die Inaktivierung der Radikale kann durch natürliche Radikalfänger wie Vitamin C unterstützt werden. Im Labor der Hals-Nasen-Ohren-Klinik Universitätsmedizin Mainz konnte bereits der protektive Effekt von Vitamin C auf die NO-Produktion nachgewiesen werden (Fischer et al. 2009, Heinrich et al. 2008). Im vorliegenden Projekt soll untersucht werden, wie Vitamin C die Expression der SOD1 beeinflusst.

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