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Kritische Rolle von Kardialen NADPH-Oxidasen als Superoxidquellen in der Entstehung der Alkoholkardiomyopathie: Untersuchungen in einem Mausmodell des Azetaldehyd-Overload

Laufzeit: 01.01.2007 - 31.12.2009

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Kurzfassung


Mäuse mit Aldehyddehydrogenase-2-Defizienz zeigen nach Ethanol Exposition drastisch erhöhte Azetaldehyd-Spiegel und eine erhöhte Suszeptibilität für Alkoholkardiomyopathie. Die Alkoholkardiomyopathie in Ethanol-gefütterten ALDH-2-/- Mäusen ist vergesellschaftet mit Aktivitätssteigerung einer p47phox enthaltenden NADPH-Oxidase. Durch pharmakologische und genetische Inhibierung dieser NADPH-Oxidase soll deren pathomechanistische Bedeutung für die Entstehung der Alkoholkardiomyopathie untersucht...Mäuse mit Aldehyddehydrogenase-2-Defizienz zeigen nach Ethanol Exposition drastisch erhöhte Azetaldehyd-Spiegel und eine erhöhte Suszeptibilität für Alkoholkardiomyopathie. Die Alkoholkardiomyopathie in Ethanol-gefütterten ALDH-2-/- Mäusen ist vergesellschaftet mit Aktivitätssteigerung einer p47phox enthaltenden NADPH-Oxidase. Durch pharmakologische und genetische Inhibierung dieser NADPH-Oxidase soll deren pathomechanistische Bedeutung für die Entstehung der Alkoholkardiomyopathie untersucht werden.

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