Kurzfassung

Die molekularen Mechanismen, die durch eine Geräuschexposition im Innenohr induziert werden, sind noch sehr wenig verstanden. Akt und die c-Jun N-terminale Kinase (JNK) sind Schlüsselfaktoren vieler zellulärer Pathways, auch derjenigen, die zelluläres Überleben und Apoptose steuern. Um mehr über die Regulationsprozesse zu erfahren, analysierten wir das räumliche Verteilungsmuster von Akt und JNK und dasjenige ihrer aktivierten (phosphorylierten) Formen, p-Akt und p-JNK, mittels...Die molekularen Mechanismen, die durch eine Geräuschexposition im Innenohr induziert werden, sind noch sehr wenig verstanden. Akt und die c-Jun N-terminale Kinase (JNK) sind Schlüsselfaktoren vieler zellulärer Pathways, auch derjenigen, die zelluläres Überleben und Apoptose steuern. Um mehr über die Regulationsprozesse zu erfahren, analysierten wir das räumliche Verteilungsmuster von Akt und JNK und dasjenige ihrer aktivierten (phosphorylierten) Formen, p-Akt und p-JNK, mittels immunhistochemischer Markierungen nach einer einstündigen Beschallung bei 70dB und 90 dB. Zusätzlich wurde das Verteilungsmuster von NFKappaB bestimmt. Lokale und quantitative Unterschiede der Immunreaktion von geräuschexponierten und unbeschallten Tiere wurden durch eine computer-unterstütze Bildauswertung erfasst. An unbeschallten Tieren konnten Akt, p-Akt, JNK und p-JNK umfassend in verschiedenen Regionen der Kochlea nachgewiesen werden, während NFKappaB ausschließlich in der Lateralwand lokalisiert war. Nach Beschallung war die Expression aller Substanzen heruntergeregelt mit Ausnahme von JNK. Der JNK-Gehalt blieb nahezu unverändert. Erhöhte JNK-Expressionen wurden in den Ganglionzellen und Schwannschen Zellen nach 70 dB-Exposition nachgewiesen sowie in den bisher unmarkierten Nervenfasern in der knöchernen Spirallamina. Die Veränderungen im Expressionsmuster von Akt und JNK nach Geräuschexposition deuten auf pro- und anti-apoptotische Aktivitäten in den unterschiedlichen Kochleabereichen hin.» weiterlesen» einklappen