Kurzfassung

Im Versuchsvorhaben soll geklärt werden, wie sich eine genetische Deletion (knock-out) der β1 Untereinheit (BKbeta1) des durch große Leitfähigkeit charakterisierten, Ca2+-abhängigen Kaliumkanals (BKCa) im Hinblick auf die Ausbildung einer Nitrat-Toleranz und einer durch Angiotensin II induzierten Hypertonie auf die Regulation des Gefäßtonus auswirkt. Die Ergebnisse sollen zeigen, welche Bedeutung die beta1 Untereinheit des BK Kanals für die vaskuläre Homöostase in Verbindung mit einer in...Im Versuchsvorhaben soll geklärt werden, wie sich eine genetische Deletion (knock-out) der β1 Untereinheit (BKbeta1) des durch große Leitfähigkeit charakterisierten, Ca2+-abhängigen Kaliumkanals (BKCa) im Hinblick auf die Ausbil¬dung einer Nitrat-Toleranz und einer durch Angiotensin II induzierten Hypertonie auf die Regulation des Gefäßtonus auswirkt. Die Ergebnisse sollen zeigen, welche Bedeutung die beta1 Untereinheit des BK Kanals für die vaskuläre Homöostase in Verbindung mit einer in vivo-Induktion von oxidativem Stress besitzt und ob sich diesbezüglich Divergenzen zu unterschiedlich ausgelösten Formen von oxidativem Stress (Nitrat-Toleranz vs. Ang-II) abzeichnen.» weiterlesen» einklappen