Kurzfassung

Im Neocortex kann durch elektrische Reizung von Afferenzen der in Schicht II/III lokalisierten Pyramidenzellen eine Änderung der Effizienz der stimulierten synaptischen Verbindungen ausgelöst werden. In Abhängigkeit von der Reizfrequenz resultiert entweder LTP (Reizung hoher Frequenz) oder LTD (Reizung niedriger Frequenz). LTP und LTD sind Formen synaptischer Plastizität, die als Modelle der Anpassung des Gehirns an neue Situationen aufgefasst werden (Lernen im weiteren Sinn). Für die...Im Neocortex kann durch elektrische Reizung von Afferenzen der in Schicht II/III lokalisierten Pyramidenzellen eine Änderung der Effizienz der stimulierten synaptischen Verbindungen ausgelöst werden. In Abhängigkeit von der Reizfrequenz resultiert entweder LTP (Reizung hoher Frequenz) oder LTD (Reizung niedriger Frequenz). LTP und LTD sind Formen synaptischer Plastizität, die als Modelle der Anpassung des Gehirns an neue Situationen aufgefasst werden (Lernen im weiteren Sinn). Für die Auslösung von LTP und LTD werden sowohl post-, als auch präsynaptische Mechanismen diskutiert. Die postsynaptischen Prozesse werden vor allem durch Aktivierung des Glutamat-Rezeptors vom NMDA-Typ ausgelöst. Für die Induk¬tion präsynaptischer Prozesse wird die Beteiligung von Stickstoffmonoxid (NO), von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), des Blättchen-aktivie¬renden Faktors (PAF) und anderer diffusibler Mediatoren als retrograde Botenstoffe vermutet. Die Beteiligung dieser diffusiblen Mediatoren an der Induktion von LTP und LTD im primären somatosensorischen Cortex (SI) wurde in einigen Untersuchungsserien an Hirnschnitten untersucht. Für das Superoxidanion zeigten die Ergebnisse, dass dieses ROS durch intra¬zelluläre Wirkung an der Induktion von NMDA-abhängiger LTP in SI der Ratte beteiligt ist, da die induzierte LTP durch Reduktion der ROS-Konzentration abgeschwächt wurde und durch ein membrangängiges Analogon der Superoxid-Dismutase (SOD) abgeschwächt wurde, aber nicht durch SOD selbst, welches nicht membrangängig ist (Heusler & Boehmer, Brain Res. 1024: 104-112, 2004). Die Ergebnisse der NO-Studien zeigen, dass NO in SI an der Induktion von LTD, aber nicht von LTP beteiligt ist (Cebulla et al., zur Publikation eingesandt). Für PAF zeigen die Ergebnisse, dass die Induktion von LTP während gleichzeitiger Einwirkung eines PAF-Rezeptor-Antagonisten im Vergleich zur Kontroll-situation abgeschwächt ist und die LTP-Induktion durch gleichzeitige Applikation eines PAF-Rezeptor-Agonisten verstärkt wird. Daraus wird geschlossen, dass PAF als retrograder Botenstoff an der LTP-Induktion im Neocortex beteiligt ist (Heusler & Boehmer, Brain Res. 1135: 85-91, 2007). » weiterlesen» einklappen