Kurzfassung

Im Rahmen des Projektes befassen wir uns vorwiegend mit der Signaltransduktion zweier monoklonaler, humaner Antiphospholipidantikörper (APL) – HL5B und HL7G. Der Antikörper HL5B wurde bereits vor mehreren Jahren generiert und in verschiedenen Studien eingesetzt. Beide Antikörper werden von B-Zellen eines Patienten mit dem Vollbild eines Antiphospholipidsyndroms (APS) sezerniert. Sie reagieren mit Phospholipiden unabhängig von der Anwesenheit von Proteinkofaktoren wie z.B. ß2-Glykoprotein-I...
Im Rahmen des Projektes befassen wir uns vorwiegend mit der Signaltransduktion zweier monoklonaler, humaner Antiphospholipidantikörper (APL) – HL5B und HL7G. Der Antikörper HL5B wurde bereits vor mehreren Jahren generiert und in verschiedenen Studien eingesetzt. Beide Antikörper werden von B-Zellen eines Patienten mit dem Vollbild eines Antiphospholipidsyndroms (APS) sezerniert. Sie reagieren mit Phospholipiden unabhängig von der Anwesenheit von Proteinkofaktoren wie z.B. ß2-Glykoprotein-I (ß2GPI). Sie entsprechen damit nicht dem häufig erhobenen aber letztlich unbewiesenen Postulat, dass pathogene APL kofaktorabhängig sind. Da wir bereits belegen konnten, dass HL5B in der Lage ist, prokoagulante Effekte auf Monozyten auszuüben, ist davon auszugehen, dass die beiden Antikörper durchaus für die Pathogenese des APS relevant sind. Ziel ist es, mögliche pathogene Effekte der Antikörper und die von ihnen verwendete Signaltransduktion aufzuklären.


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