Kurzfassung

Zur Klärung der Frage nach der Beteiligung von CRP an der Pathogenese der Atherosklerose werden im vorliegenden Projekt transgene Tiermodelle unter Verwendung der Apolipoprotein E knockout Maus (ApoE-/-) und der LDL R-knockout Maus untersucht. Dabei stehen unsere tierexperimentellen Ergebnisse, die keinen Effekt von CRP auf die Atheroskleroseinduktion nachweisen konnten, zwar im Widerspruch zu bereits publizierten Ergebnissen, wurden aber inzwischen durch die publizierten Ergebnisse mehrerer...Zur Klärung der Frage nach der Beteiligung von CRP an der Pathogenese der Atherosklerose werden im vorliegenden Projekt transgene Tiermodelle unter Verwendung der Apolipoprotein E knockout Maus (ApoE-/-) und der LDL R-knockout Maus untersucht. Dabei stehen unsere tierexperimentellen Ergebnisse, die keinen Effekt von CRP auf die Atheroskleroseinduktion nachweisen konnten, zwar im Widerspruch zu bereits publizierten Ergebnissen, wurden aber inzwischen durch die publizierten Ergebnisse mehrerer unabhängiger Arbeitsgruppen gestützt. Diese unklare Datenlage lässt sich zumindest z. T. wahrscheinlich durch die Verwendung des spezifischen Tiermodells erklären: Da die ApoE-/- Maus zu einer, wie wir zeigen konnten, suffizienten Aktivierung ihres Komplementsystems nicht in der Lage ist, das Komplementsystem aber für die Pathogenese der Atherosklerose eine bedeutende Rolle spielt, ist dieses Tiermodell für die Klärung der Rolle von CRP in diesem Zusammenhang offenbar nicht geeignet. Im Gegensatz hierzu verfügt die LDL R-knockout Maus über ein funktionsfähiges Komplementsystem. Gegenwärtig wird daher der Effekt von CRP auf die Atheroskleroseinduktion in diesem Tiermodell von uns untersucht.

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