Kurzfassung

Ziel dieses Antrages ist die Fortsetzung der Untersuchung der Pathogenese der Atherosklerose bei Diabetes. Diabetes mellitus führt zu Erkrankungen der großen Arterien und kleinen Arteriolen. Herzinfarkt und Schlaganfall sind dabei die häufigsten Todesursachen bei Diabetikern. Unsere Hypothese für die Ursachen dieser Makro- und Mikroangiopathien sind letztendlich vaskuläre Sauerstoffradikale. Diese reduzieren die endogene NO-Bioverfügbarkeit und führen so zur Bildung zelltoxischer...Ziel dieses Antrages ist die Fortsetzung der Untersuchung der Pathogenese der Atherosklerose bei Diabetes. Diabetes mellitus führt zu Erkrankungen der großen Arterien und kleinen Arteriolen. Herzinfarkt und Schlaganfall sind dabei die häufigsten Todesursachen bei Diabetikern. Unsere Hypothese für die Ursachen dieser Makro- und Mikroangiopathien sind letztendlich vaskuläre Sauerstoffradikale. Diese reduzieren die endogene NO-Bioverfügbarkeit und führen so zur Bildung zelltoxischer Intermediärprodukte, wie z.B. Peroxynitrit. Dieser vaskuläre oxidative Stress wird für das Entstehen von Atherosklerose verantwortlich gemacht und führt weiterhin zu einer Endotheldysfunktion. Beides sind kausale Faktoren in der Entstehung des Myokardinfarktes oder zerebralen Insults.
Um das Krankheitsbild des Diabetes experimentell zu reproduzieren haben wir uns für ein Tiermodel entschieden, welches auf einen Streptozotozin (Stz)-induzierten Diabetes mellitus bei Wistar-Ratten basiert. Dieses Tiermodell wurde in unseren früheren Studien hinreichend charakterisiert. Im hier beantragten Projekt sollen die Effekte einer in vivo Nebivolol Co-Therapie auf den STZ-induzierten Diabetes mellitus in Ratten untersucht werden.


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