Kurzfassung

Frühere Studien haben gezeigt, dass eine Nitroglyzerin in vivo Behandlung zu vaskulärem oxidativen Stress führt, der nachweislich zur Nitrattoleranz beiträgt. Als Hauptquelle für die reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) wurden die NADPH/NADH Oxidasen angesehen. In der jüngeren Vergangenheit konnten wir zeigen, dass die Mitochondrien eine wesentliche Rolle für die Entstehung der Nitrattoleranz spielen, die vor allem durch die Inhibierung der mitochondrialen Aldehyddehydrogenase (ALDH-2, dem...Frühere Studien haben gezeigt, dass eine Nitroglyzerin in vivo Behandlung zu vaskulärem oxidativen Stress führt, der nachweislich zur Nitrattoleranz beiträgt. Als Hauptquelle für die reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) wurden die NADPH/NADH Oxidasen angesehen. In der jüngeren Vergangenheit konnten wir zeigen, dass die Mitochondrien eine wesentliche Rolle für die Entstehung der Nitrattoleranz spielen, die vor allem durch die Inhibierung der mitochondrialen Aldehyddehydrogenase (ALDH-2, dem Nitroglyzerin-bioaktivierenden Enzym) zur Toleranz beitragen. In der hier angelegten Studie soll der Beitrag der einzelnen ROS Quellen genauer untersucht werden. Erste Befunde zeigen, dass die NADPH Oxidasen vor allem zur Nitroglyzerin-induzierten endothelialen Dysfunktion (Kreuztoleranz gegenüber Endothel-abhängigen Vasodilatatoren) beitragen wohingegen die Mitochondrien hauptsächlich die Nitrattoleranz induzieren und vermutlich mitochondriale ROS die NADPH Oxidasen aktivieren.» weiterlesen» einklappen