Kurzfassung

Starke Erregung nozizeptiver Afferenzen z.B. durch eine intradermale Capsaicin-Injektion oder hochfrequente elektrische Reizung, kann zu einer lang andauernden Steigerung der zentralnervösen Übertragung führen (zentrale Sensibilisierung), die sich in einer Überempfindlichkeit gegenüber durch hochschwellige, Capsaicin-insensitive A-Mechanonozizeptoren vermittelten mechanischen Schmerzreizen in der unverletzten Umgebung einer Wunde äußert (sekundäre Hyperalgesie). Die Schmerzhaftigkeit...Starke Erregung nozizeptiver Afferenzen z.B. durch eine intradermale Capsaicin-Injektion oder hochfrequente elektrische Reizung, kann zu einer lang andauernden Steigerung der zentralnervösen Übertragung führen (zentrale Sensibilisierung), die sich in einer Überempfindlichkeit gegenüber durch hochschwellige, Capsaicin-insensitive A-Mechanonozizeptoren vermittelten mechanischen Schmerzreizen in der unverletzten Umgebung einer Wunde äußert (sekundäre Hyperalgesie). Die Schmerzhaftigkeit gegenüber Hitzereizen (vermittelt durch polymodale, Capsaicin-sensitive A- und C-Faser-Nozizeptoren) ist dagegen unverändert. Physiologisch ist diese Form zentralnervöser Plastizität reversibel (innerhalb von Stunden), kann jedoch bei Fehlfunktionen des Nervensystems auch chronifizieren (neuropathischer Schmerz). Wir konnten zeigen, dass Blockade von NMDA-Rezeptoren zwar die normale Schmerzwahrnehmung reduziert (Analgesie), die Steigerung der Schmerzhaftigkeit nach Capsaicin-Injektion dagegen nicht beeinflusst (fehlende anti-hyperalgetische Wirkung).
Dies deckt sich mit weiteren Ergebnissen, in denen wir zeigen konnten, dass der zugrunde liegende zelluläre Mechanismus der sekundären Hyperalgesie beim Menschen wahrscheinlich auf einer NMDA-insensitiven Form heterosynaptischer Langzeitpotenzierung (LTP) der synaptischen Übertragungsstärke im Rückenmark basiert. Darüber hinaus existiert beim Menschen auch eine NMDA-sensitive homosynaptische Form der LTP sowie eine langandauernde Hemmung nozizeptiver synaptischer Übertragung (Langzeitdepression, LTD). Letzterer wird u.a. eine Rolle bei der analgetischen Wirkung der sog. transkutanen elektrischen Nervenstimulation (TENS) zugeschrieben.
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